Al envejecer, las personas presentan dificultad para dormir, pasan la noche despiertas y tienden a despertar muy temprano a la mañana siguiente. Este síntoma es pronunciado en pacientes con Alzheimer, en quienes llega a provocar confusión nocturna y desorientación.
Un estudio liderado por el Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) y la Universidad de Toronto, ayuda a explicar por qué el sueño se torna fragmentado con la edad. Los hallazgos demuestran por primera vez que un grupo de neuronas inhibidoras, cuya pérdida lleva a la interrupción del sueño en animales, disminuye sustancialmente entre los ancianos y los enfermos de Alzheimer.
En promedio una persona de 70 años tiene una hora menos de sueño por la noche comparada con alguien de 20”, explican Clifford B. Sap y James Jackson Putnam, quienes forman parte del equipo de investigación.
La pérdida y la fragmentación del sueño se asocian con una serie de problemas de salud, incluyendo disfunción cognitiva, presión arterial alta, enfermedad vascular y disposición a diabetes tipo 2.
En 1996, el laboratorio Saper descubrió que el núcleo ventrolateral preóptico, un grupo de células clave de las neuronas inhibitorias, funcionaba como un "interruptor de suspensión" en ratas, desactivando su sistema de excitación y permitiéndoles conciliar el sueño. Los experimentos indicaron que al perder esas neuronas, los roedores mostraron insomnio e interrupción del sueño.
Un grupo de células en el cerebro humano, ubicado en una zona similar y con el mismo neurotransmisor inhibidor: galanina, funciona de la misma manera, así que el equipo dedujo que si ese núcleo intermedio eran tan importante en los humanos como en las ratas, entonces podría regular de la misma forma sus ciclos de sueño y vigilia.
Para probar su hipótesis, los investigadores analizaron los datos de un grupo de mil personas sanas de 65 años que donaron sus cerebros para la investigación. Desde 2005, muchos de ellos usaron sensores en el brazo no dominante para medir toda clase de movimientos y, por tanto, la cantidad y calidad de sueño de cada participante, señaló Andrew S. P. Lim, otro de los científicos.
Examinaron los cerebros de 45 individuos, cuya muerte ocurrió en promedio a los 89 años, identificando las neuronas ventrolaterales preópticas al teñir el neurotransmisor galanina. Después correlacionaron la actividad monitoreada con los sensores el año anterior a su muerte y el número de dichas neuronas en el momento de la autopsia.
Descubrimos que en los pacientes más viejos que no tenían Alzheimer, el número de neuronas ventrolaterales preópticas fue inversamente proporcional a la cantidad de fragmentación del sueño”, indicó Saper.
Entre menos neuronas, más fragmentado se hacía el sueño. Los sujetos con más neuronas ventrolaterales preópticas pasaban 50% de su tiempo o más en periodos prolongados de falta de movimiento, contrario a lo que sucedía con quienes presentaron una menor cantidad de ellas. En pacientes con Alzheimer, se encontró que el deterioro de sueño estaba relacionado con el número perdido de este tipo de neuronas.
"Estos resultados proporcionan la primera evidencia de que el núcleo ventrolateral preóptico en los seres humanos probablemente juega un papel clave en la causa del sueño y que funciona de forma similar a otras especies," destacó Saper. “También pueden conducir a la creación de nuevos métodos que disminuyan los problemas de sueño en los adultos mayores y prevengan los desórdenes en este rubro que llegan con la edad”, finalizó.